بیماری ایدز در سال 1981 توصیف شد. شناسایی ویروس عامل در طی سه سال پس از تشخیص انجام شد. بیان شده است که این ویروس رتروویروس گروه سوم است و باید تحت نام ویروس لنفوتروپیک انسان III طبقه بندی شود. بعداً ، نام ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) برای سهولت اصطلاحات استفاده می شود. این ماده RNA در ماده ژنتیکی خود دارد.
شناسایی ویروس عامل در سه سال پس از تشخیص انجام شد. بیان شده است که این ویروس سومین گروه رترو ویروس است و باید تحت عنوان ویروس III لنفوتروپیک انسانی طبقه بندی شود. بعداً ، نام ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) برای سهولت اصطلاحات استفاده می شود. این ماده RNA در ماده ژنتیکی خود دارد. ویروس HTLV-III اثرات سنگین سیتوپاتیک و سیتولیتیک بر روی لنفوسیت ها نشان می دهد. عملکرد سلول T را مختل کرده و منجر به سرکوب در داخل بدن می شود.
به طور گسترده اعتقاد بر این است که ویروس HTLV III از آفریقای مرکزی منشأ گرفته و گسترش یافته است. مسئله مهم دیگر این است که نوع ویروس قرن ها درون گونه میمون های سر سبز در آفریقای مرکزی یافت شده است. تصور می شود که این ویروس با سیاه پوستی که به آفریقا به دلایل اقتصادی-اقتصادی به هائیتی مهاجرت کرده ، به اینجا آمده ، گسترش یافته و سپس توسط گروههای همجنسگرای آمریکایی که برای تعطیلات به هائیتی آمده اند ، به آمریکا آورده شده است.
گزارش شده است که انتقال ویروس HTLV III به ایالات متحده آمریکا بین 1976-1977 اتفاق افتاده است.
بیماری ایدز که به عنوان سندرم نقص ایمنی اکتسابی تعریف می شود ، از جایگاه ویژه ای برخوردار است زیرا بیماری با عفونت HIV شروع می شود و تشخیص بیماری زمانی اتفاق می افتد که بیمار دارای بسیاری از عفونت های نهفته یا کاملاً فرصت طلب مختلف باشد. عفونت های فرصت طلب یافته های بالینی را در بیمار نشان می دهد. HIV سلولهای T را نشان می دهد و به سلولهای کمکی (T4 +) متصل می شود. T4+ اثرات سیتوپاتیک بر سلول های T کمک کننده اعمال می کند ، تعداد آنها به تدریج کاهش می یابد و نقص ایمنی ایجاد می شود. مهمترین یافته ایمونولوژیک بیماری در ایدز ، کاهش تعداد لنفوسیتهای T4 + است. مهمترین دلیل این امر این است که HIV برای لنفوسیت های T انسان حاره ای نشان می دهد. قابل ذکر است که اچ آی وی به ویژه در سلولهای T کمکی T4 و تکثیر در دیگران تکثیر نمی یابد. همچنین نشان داده شده است که مولکول T4 روی لنفوسیت های T کمک گیرنده HIV است.
اچ آی وی که به گیرنده T4 می چسبد ، وارد سلول می شود و پاکت ویروس جدا می شود. بیشتر DNA HIV می تواند بدون یکپارچه سازی در سیتوپلاسم باقی بماند. سلول T4 + آلوده حامل HIV است که تکثیر آن تا زمانی که توسط محرک فعال نشود محدود است. سلول های T4 + می توانند در نتیجه ویروس سیتومگالو ، هپاتیت B یا ویروس هرپس سیمپلکس ، انتقال منی یا خون فعال شوند. به این ترتیب رونویسی اتفاق می افتد ، پروتئین های ویروسی سنتز می شوند و ویروس های جدید تشکیل می شوند. در نتیجه همانندسازی HIV در سلولهای T کمکی T4 + ، سلول T4 + ساختار خود را از دست می دهد و تحت اثر سیتوپاتیک ویروس می میرد. در داخل بدن ، پروتئین 9P 120 رایگان در سطح سلولهای T4 + آلوده به HIV یافت می شود و بنابراین این سلولها توسط سیستم ایمنی بدن به عنوان خارجی شناخته می شوند و توسط سیستم ایمنی از بین می روند.
علاوه بر این ، بیان آنتی ژن hLA-Class II ممکن است در سطح سلولهای T4+ آلوده به HIV تغییر کند و در نتیجه ، سیستم ایمنی این سلولها را حذف می کند. (9-10) سلولهای T+ T4+ نقش مهمی در تعادل سیستم ایمنی و تشکیل پاسخ ایمنی دارند. سلولهای T4 + با سلولهای b ، سلولهای ماکروفاژ مونوسیت آنتی ژن ، سلولهای سیتوتوکسیک و سلولهای کشنده طبیعی ارتباط نزدیک دارند. بنابراین ، کاهش تعداد سلول های کمکی T4 + به درجات مختلف منجر به یافته های نقص ایمنی می شود و باعث ظهور عفونت های فرصت طلب در بیماران ایدز می شود. مهمترین یافته های آزمایشگاهی در ایدز ، لنفوپنی و لنفوپنی سلول T هستند. مهمترین علت لنفوپنی کاهش یا از بین رفتن سلولهای T4 + است.
در یک فرد عادی ، سلول های T کمکی (T4 +) 60? از کل لنفوسیت ها و سلول های T سرکوبگر 30? از کل لنفوسیت ها را تشکیل می دهند. به این ترتیب ، نسبت T4 + / T8 + به طور متوسط ??در حدود 2 است.
در هستند سلولهای T کمکی T4 + و کل در بیماران ایدز کاهش دارد. علاوه بر این ، اختلالی در تولید اینترلوکین 2 رخ می دهد.
طبقه بندی عفونت های اچ آی وی
1. عفونت حاد
2. عفونت بدون علامت
3. لنفادنوپاتی منتشر مداوم
4. بیماریهای دیگر
آ. بیماری های اساسی
ب. بیماری عصبی
NS بیماری های عفونی ثانویه
D. سرطان های ثانویه
بیماری های عفونی ثانویه به عنوان عفونت های فرصت طلب شناخته می شوند. این عفونت ها
1. ذات الریه Pneumocystis carinii
2. کریپتوسپوریدیوز مزمن
3. توکسوپلاسموز
4. کاندیدیازیس (مری ، برونش یا ریوی)
5. هیستوپلاسموز
6. . عفونت مایکوباکتریایی
7. عفونت سیتومگالوویروس
8- عفونت مزمن مخاط جلدی یا انتشار تبخال
ایدز به روشی مشابه الگوی هپاتیت B گسترش می یابد. ویروس زنده از خون ، مایع منی ، ادرار ، ترشحات واژن ، مغز استخوان ، غدد لنفاوی ، طحال ، CSF ، مغز و بافت عصبی جدا شده است. جمعیتی که عوامل خطر ابتلا به ایدز را دارند ، مصرف کنندگان مواد مخدر داخل وریدی ، شرکای مبتلایان به ایدز یا ناقلین ، بیماران هموفیلی ، بیمارانی هستند که به انتقال خون یا فرآورده های خونی مکرر نیاز دارند و کودکانی که از مادران آلوده متولد می شوند. در نتیجه ، این بیماری از طریق مقاربت جنسی ، فرآورده های خونی و انتقال مادرزادی ، مانند ویروس هپاتیت B منتقل می شود.
عفونت حاد HIV تصویری گذرا و غیر اختصاصی مشابه مونونوکلئوز عفونی ، همراه با تب ، ضعف ، دردهای عضلانی ، لنفادنوپاتی ، فارنژیت و راش ایجاد می کند. زیر بالینی است. عفونت حاد به دنبال عفونت مزمن است. لنفادنوپاتی منتشر مداوم با قطر 1 سانتی متر یا بزرگتر وجود دارد که به دلیل عفونت یا بیماری دیگری غیر از دو یا چند ناحیه اینگوینال قابل توضیح نیست. غدد لنفاوی گردنی و زیر بغل دیده می شود. اساساً دو روش برای درمان بیماری وجود دارد. رویکرد اول درمان بیماری اولیه است و رویکرد دوم عفونت های فرصت طلب در گروه بیماری های ثانویه ، سارکوم کاپوسی و انواع مختلف بیماری های نئوپلاستیک است.
رویکردهای درمانی در بیماران مبتلا به ایدز اساساً اصلاح سیستم ایمنی شناختی ، تقویت سیستم ایمنی شناختی یا رویکردهایی برای جلوگیری از تکثیر عامل HIV است. در بیماری ایدز ، داروی AZT به افزایش طول عمر بیماران مبتلا به ایدز کمک می کند. مشخص شده است که عوامل ضد ویروسی مورد استفاده در ترکیب دارای اثرات هم افزایی در شرایط آزمایشگاهی هستند. AZT آنالوگ تیمیدین ، ??ویروس HIV است
آنزیم "Reverse Transcriptase" را متصل می کند. به این ترتیب ، اگر AZT در بدن به دنبال عفونت HIV در غلظت کافی یافت شود ، فعالیت آنزیم معکوس ترانس کریپتاز تا حد قابل توجهی مهار می شود. بنابراین ، اگرچه AZT بر سلولهای آلوده مزمن تأثیر نمی گذارد ، اما سلولهایی را که در معرض ویروس قرار نگرفته اند از عفونت محافظت می کند.
اثر سمی مصرف AZT از نظر مصرف دارو و تنظیم دوز مهم است. اثرات سمی بیشتر بر سیستم خونساز است. به ویژه باعث کم خونی ، لکوپنی و کاهش لنفوسیت های T کمک کننده می شود. افزایش حجم گلبول قرمز (MCV) رخ می دهد. در همان زمان ، عوارض جانبی مانند سردرد ، حالت تهوع ، استفراغ یا تحریک خفیف نیز مشاهده می شود. شیوع فزاینده HIV خطر انتقال HIV را به پرسنل مراقبت های بهداشتی که در محیط کار روزانه با خون بیماران و مایعات مختلف بدن در تماس هستند افزایش می دهد. با توجه به اطلاعات اپیدمیولوژیک و علت شناسی ، باید برای افرادی که در بخش بهداشت کار می کنند ، اقدامات کنترل عفونت را برای به حداقل رساندن تماس با خون و سایر مایعات بدن هر بیمار ، با پذیرش همه بیماران به عنوان آلوده از نظر عوامل بیماری زا ، انجام دهند. هیچ خطری در مورد پرسنل مانند دبیران ، ثبت اسناد و افسران بایگانی وجود ندارد که وظایف آنها نیازی به چنین ارتباطی ندارد.
خون ، بزاق و مایعات لثه بیمارانی که با این شکایت مراجعه می کنند آلوده در نظر گرفته می شود و علاوه بر پوشیدن دستکش در هنگام تماس با مخاط دهان بیماران ، باید از ماسک جراحی و عینک محافظ استفاده شود تا از خون ، بزاق محافظت کند. یا پاشیده شدن مایع لثه. تمام ابزارهایی که برای اهداف درمانی استفاده می شوند باید برای هر بیمار استریل شوند. ابزارها و سطوحی که ضد عفونی کردن آنها دشوار است ، اما به طور بالقوه آلوده هستند ، باید با فویل یا پارچه پوشانده شوند و پس از استفاده جایگزین شوند. هیچ عفونی از دیوارها ، کف یا سایر سطوح به بیماران یا پرسنل مراقبت های بهداشتی منتقل نمی شود. بنابراین ، تمیز کردن معمول ممکن است کافی باشد.
